Szukaj

Wiedza

Rola melatoniny i witaminy D3 w profilaktyce i leczeniu depresji – przegląd literatury

avatar
Udostępnij
odbicie głowy - stan zdrowy i stan z depresją

Depresja jest powszechnie spotykanym zaburzeniem, na które według danych WHO cierpi ponad 264 mln osób na świecie. Tradycyjne metody leczenia depresji z zastosowaniem farmakoterapii lekami przeciwdepresyjnymi mają ograniczoną skuteczność. Po poznaniu nowych mechanizmów patogenetycznych depresji duże nadzieje związane z jej leczeniem przypisuje się regulacji rytmów biologicznych, szczególnie cyklu snu i czuwania.

Wstęp

Depresja jest powszechnym zaburzeniem psychosomatycznym, które dotyka osoby w różnym wieku na całym globie. Według Światowej Organizacji Zdrowia z powodu depresji na świecie cierpią ponad 264 mln chorych, w tym ok. 1,5 mln w Polsce. Depresja najczęściej diagnozowana jest u osób między 20 a 40 r.ż.

Ponadto choroba dwukrotnie częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn [1, 2]. Dominującym objawem depresji są zaburzenia nastroju, zwłaszcza długotrwałe poczucie przygnębienia. Nierzadko u pacjentów obserwuje się emocjonalne zobojętnienie, lęk, problemy z podejmowaniem decyzji, impulsywność czy zaburzenia snu [3].

Oprócz czynników genetycznych, biologicznych, środowiskowych i psychologicznych ważnym czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju depresji są niedobory żywieniowe, a jednym z nich może być hipowitaminoza D3 [4, 5].

Receptory dla kalcytriolu (aktywnej formy witaminy D3) stwierdza się niemal we wszystkich komórkach ciała, co sugeruje, że witamina D3 pełni funkcje regulacyjne w wielu narządach oraz jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania gospodarki wapniowo-fosforanowej, gruczołów endokrynnych, układu odpornościowego oraz nerwowego.

W wielu badaniach wykazano wpływ niedoboru witaminy D3 na powstawanie różnych schorzeń takich jak choroby autoimmunologiczne, choroby sercowo-naczyniowe, infekcje, osteoporoza, otyłość, cukrzyca czy też niektóre nowotwory [6].

Wykazano także związek pomiędzy zbyt niskim poziomem witaminy D3 a chorobami neuropsychiatrycznymi takimi jak stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona oraz między poziomem witaminy D3 a ogólnym osłabieniem w zakresie funkcjonowania poznawczego [7].

W 1982 r. odkryto obecność receptorów witaminy D3 w strukturach mózgu, które uczestniczą m.in. w procesach regulacji emocji i nastroju (kora zakrętu obręczy, hipokamp, wzgórze, podwzgórze) [8, 9], przez co dowiedziono, że witamina D3 znacząco wpływa na funkcjonowanie OUN (ośrodkowego układu nerwowego), biorąc udział w procesach neuromodulacji, regulując wydzielanie mózgowych czynników neurotropowych,  neuroprotekcji i neuroplastyczności [10].

Tradycyjne metody leczenia depresji opierają się na teorii niedoboru monoamin, która zakłada, że patofizjologicznym podłożem depresji jest spadek poziomu neuroprzekaźników (serotoniny, noradrenaliny i dopaminy) [11]. Zlokalizowane w pniu mózgu neurony serotoninergiczne i dopaminergiczne docierają do rozległych obszarów całego mózgu.

Sugeruje to, że układy monoergiczne są zaangażowane w regulację rozmaitych funkcji mózgu takich jak: nastrój, uwaga, przetwarzanie informacji związanych z nagrodą czy procesy poznawcze. Udowodniono, że każdy specyfik, który hamuje zwrotny wychwyt monoamin, prowadząc jednocześnie do zwiększenia ich stężenia w szczelinie synaptycznej, jest klinicznie lekiem przeciwdepresyjnym [12].

Klasyczne preparaty antydepresyjne cechuje jednak niska skuteczność – po ich zastosowaniu poprawę odczuwa jedynie 50% chorych. W związku z tym coraz większą uwagę przywiązuje się do substancji takich jak antagoniści receptora κ, cytokiny oraz agoniści receptora melatoninowego, które mogą znaleźć zastosowanie jako potencjalne leki antydepresyjne [13].

1.1 Rola melatoniny w patogenezie depresji

Poznanie nowych mechanizmów patogenetycznych depresji spowodowało zwrócenie uwagi na rolę innych neuroprzekaźników w depresji, na zaburzenia osi podwgórze – przysadka – nadnercza oraz na nieprawidłowości procesów neuroplastyczności i jednocześnie na możliwość terapeutycznego działania leków przeciwdepresyjnych poprzez wpływ na te zjawiska [14].

Duże nadzieje związane z profilaktyką i leczeniem depresji przypisuje się regulacji rytmów biologicznych, szczególnie cyklu snu i czuwania, którego dysfunkcja stanowi jedną z głównych przyczyn w neuropatofizjologii zaburzeń depresyjnych.

Do klinicznych objawów dysregulacji rytmów dobowych (w tym rytmu snu i czuwania) należą m.in.: zaburzenia snu występujące u większości chorych, nieprawidłowości wydzielania wielu hormonów (w tym: kortyzolu, tyreotropiny, prolaktyny i melatoniny) [15].

Główną strukturą zegara biologicznego są jądra nadskrzyżowaniowe, SCN (ang. suprachiasmatic nucleus). Funkcjonowanie SCN polega na regulowaniu biosyntezy melatoniny i jest ściśle związane z rytmem oświetlenia [15]. Warto nadmienić, że w tej strukturze mózgowia znajdują się receptory dla melatoniny MT1 i MT2.

Melatonina stanowi główny hormon szyszynki, który powstaje w ciągu przemian tryptofanu i bierze udział w regulacji cyklu snu i czuwania [16]. Identyfikacja dużej ilości receptorów MT1 i MT2 w jądrach nadskrzyżowaniowych przedniej części podwzgórza doprowadziła do odkrycia agonistów melatoninergiczych o stosunkowo dużej sile działania i długim czasie trwania pobudzenia receptorów MT1 i MT2. Przykładem melatoninowego agonisty stosowanego w praktyce klinicznej jako lek przeciwdepresyjny jest agomelatyna [17].

1.2 Agomelatyna

Agomelatyna to pochodna melatoniny, która działa jako agonista na melatoninergiczne receptory MT1 i MT2 [18]. Jednocześnie wykazuje antagonizm wobec receptorów 5-HT2C [19], co w konsekwencji prowadzi do odblokowania uwalniania noradrenaliny i dopaminy, głównie w korze przedczołowej. Z tego względu określa się ją jako dysinhibitor noradrenaliny i dopaminy.

Nie wiadomo jednak, czy działanie antydepresyjne agomelatyny wynika wyłącznie z powinowactwa do receptorów MT1/MT2 lub do receptora serotoniny 5-HT2C, czy też jest efektem synergicznym działania obu tych receptorów [20].

U pacjentów cierpiących na depresję agomelatyna przyspiesza zasypianie, wydłuża sen wolnofalowy, nie oddziałując na fazę REM [21]. Agomelatyna po 1-2 godzinach od spożycia posiłku osiąga maksymalne stężenie w osoczu, co dowodzi szybkości wchłaniania tej substancji.

Biodostępność preparatów z agomelatyną wynosi <5% i uwarunkowana jest w dużej mierze od czynników osobniczych (w tym płci – u kobiet biodostępność jest większa). Ponadto parametr ten zwiększa się podczas przyjmowania doustnych środków antykoncepcyjnych, a jest znacznie mniejszy u palaczy tytoniu [22].

Agomelatyna metabolizowana jest w wątrobie przez izoenzymy: CYP1A2, CYP2C9 oraz CYP2C19. Powstające metabolity (hydroksylowane i demetylowe) są nieaktywne biologicznie i wydalane są z moczem [22].

W przeciwieństwie do wielu innych leków przeciwdepresyjnych agomelatyna nie działa uzależniająco, nie wywołuje zespołu abstynencyjnego oraz nie powoduje zaburzeń funkcji seksualnych [23].

Badania kliniczne przeprowadzone u pacjentów z ciężką depresją, zaburzeniami dwubiegunowymi, sezonowymi zaburzeniami afektywnymi oraz uogólnionymi zaburzeniami lękowymi wykazały, że agomelatyna jest bardzo skuteczna w łagodzeniu powyższych objawów oraz wykazuje dobrą tolerancję i profil bezpieczeństwa [22].

Wydaje się, że agomelatyna stwarza duże możliwości skutecznego leczenia depresji, w szczególności depresji lekoopornych. Wykazanie przeciwdepresyjnego działania tej substancji może stanowić potwierdzenie znaczenia układu melatoninergicznego w patogenezie, leczeniu i profilaktyce depresji [22, 23].

1.3 Ciężkie zaburzenie depresyjne

Ciężkie zaburzenie depresyjne, MDD (ang. major depressive disorder) charakteryzuje się co najmniej dwutygodniowym niskim nastrojem u pacjentów. W 1979 r. MDD zostało nazwane ,,zespołem niskiej melatoniny” [24].

Zgodnie z tą koncepcją niskie stężenie melatoniny we krwi uznaje się za biologiczny marker depresji. W celu weryfikacji słuszności tej hipotezy przeprowadzono wiele testów badających stężenie melatoniny we krwi u osób z MDD. Uzyskane wyniki były niejednoznaczne, w związku z czym hipoteza ta ostatecznie nie została potwierdzona [25].

Na podstawie dwóch metaanaliz z udziałem 634 pacjentów stwierdzono, że przyjmowanie melatoniny (dawka 3,5–6 mg/osobę/24 godziny) przyczynia się do zmniejszenia objawów depresyjnych u osób chorych w porównaniu z osobami z grupy kontrolnej przyjmującymi placebo. Sugeruje to, że melatonina może być stosowana także w leczeniu depresji [25, 26].

Z kolei Fava i wsp. w badaniu randomizowanym wykazali, że zastosowanie samej melatoniny nie działa przeciwdepresyjnie i nie wpływa na złagodzenie objawów depresyjnych. W badaniu wzięło udział 134 pacjentów (33 osoby w grupie placebo, 34 osoby – leczenie melatoniną, 67 osoby – leczenie skojarzone), głównie kobiet (64,9%) przy średniej wieku 42,4 lata [27].

2.1 Rola witaminy D w patogenezie depresji

Termin witamina D3 odnosi się do grupy pochodnych sterolu, która obejmuje: cholekalcyferol, ergokalcyferol oraz 25-hydroksycholekalcyferol [28].

Tabela 1. Zalecenia suplementacji witaminą D w populacji ogólnej [29].

Grupa wiekowa Zalecenia
Dzieci (1-10 lat)* 600–1 tys. IU/dobę
Młodzież (11-18 lat)* 800–2 tys. IU/dobę
Dorośli (19-65 lat)* 800–2 tys. IU/dobę,
Seniorzy (>65–75 LAT) oraz osoby z ciemną karnacją skóry Z  uwagi na  zmniejszoną skuteczność syntezy skórnej witaminy D suplementacja zalecana jest przez cały rok w  dawce 800–2 tys. IU/dobę
Seniorzy (>75 lat) Ze względu na zmniejszoną skuteczność syntezy skórnej oraz potencjalnie obniżoną absorpcję z  przewodu pokarmowego i  zmieniony metabolizm witaminy D suplementacja zalecana jest przez cały rok w  dawce 2 tys. – 4 tys.  IU/dobę
Kobiety w ciąży i podczas laktacji Suplementacja witaminą D powinna być prowadzona pod kontrolą 25(OH)D w  surowicy, tak aby utrzymać stężenie optymalne w  granicach >30–50 ng/ml; jeżeli oznaczenie witaminy 25(OH)D nie jest możliwe, zalecane jest stosowanie witaminy D w  dawce 2 tys. IU/dobę przez cały okres ciąży i laktacji
Noworodki donoszone i niemowlęta

• 0–6 miesięcy: 400 IU/dobę od pierwszych dni życia niezależnie od sposobu karmienia,

• 6–12 miesięcy: 400–600 IU/dobę zależnie od dobowej ilości witaminy D przyjętej z pokarmem.

* U osób zdrowych przebywających na słońcu z odkrytymi przedramionami i podudziami przez co najmniej 15 min. w godzinach od 10.00 do 15.00 bez kremów z filtrem w okresie od maja do września suplementacja nie jest konieczna, choć wciąż zalecana i bezpieczna.

Flynna i wsp. na podstawie badań reprezentatywnych w każdym z 9 ocenianych krajów europejskich stwierdzili zbyt małą podaż witaminy D3 w dziennych racjach pokarmowych. Dowodzi to, że w skali europejskiej, w tym również w Polsce i większości krajów UE, niedobór witaminy D3 stanowi powszechny problem w każdej grupie wiekowej [30].

Przyczyn populacyjnej hipowitaminozy D3 możemy dopatrywać się w błędach żywieniowych, braku suplementacji w okresie jesienno-zimowym czy mniejszej ekspozycji na słońce. Źródła witaminy D3 w organizmie człowieka stanowi pożywienie oraz 7-dehydroksykalcyferol obecny w skórze.

Ilość syntetyzowanej witaminy D pod wpływem promieni słonecznych zależy od czasu przebywania na słońcu, stopnia pigmentacji skóry oraz różnic osobniczych [28]. W pożywieniu główne źródło witaminy D stanowią tłuste ryby (5–10 µg w 100 g), mięso, podroby, drób, przetwory mleczne (2 µg w 100 g). Ponadto w Polsce często wzbogaca się witaminą D margaryny oraz mleko modyfikowane dla niemowląt [28].

Niedobór witaminy D sprzyja rozwojowi kilku chorób o podłożu psychosomatycznym, w tym depresji, zaburzeń dwubiegunowych i schizofrenii [31]. Ponadto hipowitaminoza D powoduje wzrost poziomu hormonu przytarczycowego (PTH) w surowicy, co prowadzi z kolei do nadczynności przytarczyc.

Pierwotna nadczynność często towarzyszy zaburzeniom depresyjnym, a objawy chorobowe normalizują się po zastosowaniu odpowiedniego leczenia [32].

Witamina D jest niezbędna do utrzymania prawidłowej gospodarki wapniowo-fosforanowej oraz mineralizacji kości [31, 33, 34]. Jej rola polega na wzmocnieniu wchłaniania fosforu i wapnia z pożywienia, wyrównaniu nieprawidłowego stosunku tych składników, stymulowaniu uwalniania wapnia z kości oraz utrzymywaniu stałego poziomu wapnia w osoczu krwi [28].

Poza klasycznym znaczeniem witaminy D w utrzymaniu homeostazy mineralnej odgrywa ona ważną rolę w procesie neuroimmunomodulacji, neuroprotekcji, proliferacji komórek w rozwijającym się mózgu i embriogenezie [35].

Witamina D3 wpływa na zwiększenie poziomu neurotropowych czynników wzrostu, m.in: NGF (czynnik wzrostu nerwów, ang. nerve growth factor), NT-3 (neurotrofina 3, ang. neurotrophin-3), GDNF (czynnik neurotroficzny pochodzenia glejowego, ang. glial cell line-derived neurotrophic factor).

Dysfunkcja wspomnianych neurotrofin może mieć znaczenie w patogenezie zaburzeń depresyjnych i schizofrenii [36]. Warto wspomnieć, że witamina D zwiększa syntezę γ-glutamylo-transpeptydazy, enzymu biorącego udział w syntezie glutationu i pełniącego funkcje antyoksydacyjne [37].

Sugeruje to, że witamina D może pełnić funkcje ochronne przed wolnymi rodnikami w OUN. U zwierząt narażonych na prenatalny niedobór witaminy D wykazano, że nastąpiły zmiany morfologiczne w mózgu, zaburzenia lokomocji oraz uczenia się i pamięci [38, 39].

U ludzi hipowitaminozę D we wczesnym okresie życia uznano za czynnik ryzyka rozwoju schizofrenii oraz stanu nasilonego neurotyzmu, który jest częstym objawem depresji [25, 40]. Sugeruje to, że witamina D wpływa na rozwój mózgu i funkcjonowanie poznawcze, co może mieć związek z występowaniem objawów depresyjnych w późniejszym okresie życia.

Ponadto witamina D jest zaangażowana w regulację rytmu snu i czuwania, którego zaburzenia obserwuje się u pacjentów cierpiących na różne zaburzenia afektywne [35]. Witamina D pełni więc wiele funkcji, które pokrywają się ze znaną patofizjologią depresji.

2.2 Receptor witaminy D

Funkcje witaminy D są regulowane przez receptor witaminy D, VDR (ang. vitamin D receptor), który należy do rodziny receptorów jądrowych i pełni funkcję czynnika transkrypcyjnego. Przyłączenie kalcytriolu do receptora powoduje jego aktywację, co wiąże się ze zmianą jego konformacji przestrzennej.

Receptory VDR są zlokalizowane w wielu tkankach, gdzie biorą udział w regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej, proliferacji komórek, współodpowiadają za funkcjonowanie układu immunologicznego [41]. Ich obecność stwierdzono ponadto w strukturach mózgowych takich jak: kora przedczołowa, hipokamp, wzgórze, podwzgórze, substancja czarna śródmózgowia [42].

U myszy posiadających niefunkcjonalny gen receptora witaminy D występowały zaburzenia lękowe [43]. U ludzi natomiast dysfunkcja tego receptora wiązała się z zaburzeniami nastroju i funkcji poznawczych, co może mieć związek z depresją.

Sugeruje to, że warianty genu kodującego VDR mogą być związane z odmiennymi zachowaniami w depresji oraz podatnością na zaburzenia funkcji poznawczych, co może wiązać się z wczesnym wystąpieniem objawów depresyjnych [44].

2.3 Niedobór witaminy D3 a występowanie zaburzeń depresyjnych

Kjærgaard i wsp. w  populacyjnym badaniu przeprowadzonym w Norwegii w latach 2007–2008 wykazali, że niski poziom witaminy D3 w surowicy jest czynnikiem predykcyjnym wystąpienia zaburzeń depresyjnych. Do oceny stanu psychicznego użyto skali SCL-10 (ang. Hopkins Symptoms Check List 10).

Za kryterium występowania depresji przyjęto wynik w skali SCL-10 ≥ 1,85. Związek pomiędzy niskim poziomem witaminy D3 a występowaniem zaburzeń depresyjnych był istotny statystycznie także po uwzględnieniu czynników takich jak: płeć, aktywność fizyczna, choroby przewlekłe, pora roku, wiek czy wskaźnik BMI [45].

Podobnie w badaniach przeprowadzonych przez Berk i Jacka wykazano, że u osób z niskim wyjściowym poziomem witaminy D3 częściej obserwuje się nasilone objawy depresyjne w porównaniu z osobami z wysokim poziomem tej witaminy w surowicy.

Pacjentów z obu grup poddano suplementacji D3 w dawce 40 tys. IU na tydzień, podawaną przez 6 miesięcy. Po zakończeniu badania nie zaobserwowano jednak spadku nasilenia objawów depresyjnych w żadnej z badanych grup [35].

W zrealizowanej przez amerykańskich badaczy analizie zbadano zależności między poziomem witaminy D3 a ryzykiem wystąpienia depresji w grupie osób chorujących na schorzenia układu sercowo-naczyniowego.

W badaniu wzięło udział 7 358 pacjentów, u których w wywiadzie stwierdzono: zawał mięśnia sercowego, zastoinową niewydolność serca, udar mózgu, przemijający udar niedokrwienny, migotanie przedsionków.

Osoby te nigdy nie cierpiały na depresję. Pacjentom biorącym udział w badaniu oceniono poziom witaminy D3 oraz parathormonu (PTH) w surowicy. Średni czas obserwacji wynosił 1 rok.

Uczestnicy zostali podzieleni na 4 grupy ze względu na oznaczony poziom witaminy D3: optymalny (> 50 ng/ml, n = 367), normalny (31–50 ng/ml, n = 2 264), niski (16–30 ng/ml, n = 3 402) oraz bardzo niski (≤ 15 ng/ml, n = 1 325). U 64,2% pacjentów stwierdzono niedobór witaminy D3. Najwięcej przypadków depresji odnotowano w grupie pacjentów z bardzo niskim poziomem witaminy D3.

W porównaniu z grupą pacjentów z prawidłowym poziomem tej witaminy ryzyko depresji było trzykrotnie większe u pacjentów z bardzo niskim poziomem witaminy D3 i dwukrotnie większe u pacjentów z niskim poziomem wskazanej witaminy.

Wykazano również, że poziom witaminy D3 stanowi czynnik pozwalający na przewidywanie wystąpienia zaburzeń depresyjnych niezależnie od poziomu PTH [46].

2.4 Suplementacja witaminy D3 i wpływ na zaburzenia depresyjne

W badaniu randomizowanym wykazano, że stosowanie suplementacji witaminy D jednocześnie ze  standardowymi metodami leczenia depresji jest skuteczniejsze niż zastosowanie jedynie preparatów przeciwdepresyjnych [47]. Grupa badawcza otrzymywała 20 mg fluoksetyny i 1,5 tys. IU witaminy D3 przez 8 tygodni, natomiast grupa kontrolna otrzymywała fluoksetynę i placebo.

Co 2 tygodnie dokonywano pomiaru nasilenia objawów za pomocą Inwentarza Depresji Becka, BDI (ang. Beck Depression Inventory). Inwentarz Depresji Becka to popularny kwestionariusz psychologiczny wykorzystywany do badania nasilenia depresji.

W przypadku BDI wynik 0–10 oznacza brak depresji lub obniżenie nastroju, 11–27 – depresję umiarkowaną, a 28 i więcej – depresję o ciężkim nasileniu [48]. W grupie, w której dołączono witaminę D3, średnie wyniki w kwestionariuszach wynosiły 32,45 (BDI) na początku eksperymentu, a w chwili jego zakończenia 13,2 (BDI) [47].

Högberg i wsp. wykazali wpływ suplementacji na złagodzenie objawów depresyjnych w grupie nastolatków. W badaniu wzięły udział 54 osoby chore na depresję. Wszystkich uczestników zakwalifikowano do suplementacji witaminą D3 przez 3 miesiące.

Przez pierwszy miesiąc podawano nastolatkom doustnie 4 tys. IU witaminy D3 na dobę, następnie 2 tys. IU przez kolejne 2 miesiące. Do oceny stanu psychicznego użyto skali niedoboru witaminy D3 przed suplementacją oraz po 3 miesiącach suplementacji.

Wykazano poprawę stanu psychicznego w zastosowanej skali – poziom witaminy D3 wynosił średnio 41 na początku badania i 91 nmol/l (p < 0,001) po 3 miesiącach otrzymywania witaminy. Nastąpiła poprawa samopoczucia (p < 0,001), zmniejszenie uczucia przygnębienia, drażliwości, wahań nastroju, normalizacja snu, zwiększona zdolność koncentracji uwagi [49].

2.5 Suplementacja witaminy D3 jako profilaktyka

Allen i wsp. wykazali, że suplementacja witaminy D3 skutecznie poprawiała nastrój u osób zdrowych. W badaniu randomizowanym z podwójnie ślepą próbą wzięło udział 44 ochotników, których podzielono na trzy grupy.

Pierwsza grupa badawcza otrzymywała dawkę 400 IU witaminy D3 i witaminę A, druga 800 IU witaminy D3 i witaminę A. Grupa kontrolna pobierała wyłącznie witaminę A. Po 5 dniach eksperymentu oceniono nastrój uczestników za pomocą kwestionariusza PANAS (ang. The Positive and Negative Affect Schedule) służącego do pomiaru zarówno pozytywnego, jak i negatywnego afektu i przedstawiającego te dwie składowe na oddzielnych subskalach (określanych odpowiednio jako PA i NA).

Średnie wyniki na skali PA w grupach otrzymujących witaminę D3 mieściły się pomiędzy 35 a 37 punktów na 50 możliwych, podczas gdy wynik próby kontrolnej wynosił niecałe 29 punktów. Nie wykazano jednak różnicy między suplementacją dawką 400 IU a 800 IU [50].

Opublikowana w 2013 r. w British Journal of Psychiatry metaanaliza zaleciła jednak przeprowadzenie większej ilości badań, które potwierdziłyby stosowanie suplementacji witaminy D3 w zapobieganiu depresji u osób zdrowych [51].

Autor:
dr n. med. Agata Kasprzyk
Instytut Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie

Źródła:

          1. World Health Organization. Depression. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/depression (stan z dn. 29.09.2020 r.).
          2. NFZ o zdrowiu – depresja. https://zdrowedane.nfz.gov.pl/pluginfile.php/266/mod_resource/content/1/nfz_o_zdrowiu_depresja.pdf (stan z dn. 29.09.2020 r.).
          3. Buchberger B., Huppertz H., Krabbe L., Lux B. et al.: Symptoms of depression and anxiety in youth with type 1 diabetes: A systematic review and meta-analysis. Psychoneuroendocrinology. 2016. Vol. 70, 70-84.
          4. Gowda U., Mutowo M.P., Smith B.J., Wluka A.E., Renzaho A.M.N.: Vitamin D supplementation to reduce depression in adults: meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrition. 2015. Vol. 31, No. 3, 421-429.
          5. Berk M., Sanders K.M., Pasco J.A., Jacka F.N. et al.: Vitamin D deficiency may play a role in depression. Medical Hypotheses. 2007. Vol. 69, No. 6, 1316-1319.
          6. Pearce S.H.S., Cheetham T.D.: Diagnosis and management of vitamin D deficiency. https://www.bmj.com/content/340/bmj.b5664 (stan z dn. 29.09.2020 r.).
          7. Knekt P., Kilkkinen A., Rissanen H., Marniemi J. et al.: Serum vitamin D and the risk of Parkinson disease. Archives of Neurology. 2010. Vol. 67, No. 7, 808-811.
          8. Stumpf W.E., Sar M., Clark S.A., DeLuca H.F.: Brain target sites for 1,25-dihydroxyvitamin D3. Science. 1982. Vol. 215, No. 4538, 1403-1405.
          9. Eyles D.W., Smith S., Kinobe R., Hewison M., McGrath J.J.: Distribution of the vitamin D receptor and 1 alpha-hydroxylase in human brain. Journal of Chemical Neuroanatomy. 2005. Vol. 29, No. 1, 21-30.
          10. Fernandes de Abreu D.A., Eyles D., Féron F.: Vitamin D, a neuro-immunomodulator: Implications for neurodegenerative and autoimmune diseases. Psychoneuroendocrinology. 2009. Vol. 34, Suppl. 1, 265-277.
          11. Hasler G.: Patofizjologia depresji: czy mamy jakieś solidne dowody naukowe przydatne klinicystom? Postępy Psychiatrii i Neurologii. 2011. Tom 20, nr 1, 5–22.
          12. Belmaker R.H., Agam G.: Major depressive disorder. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmra073096 (stan z dn. 29.09.2020 r.).
          13. Bewernick B.H., Schlaepfer T.E.: Chronic depression as a model disease for cerebral aging. Dialogues in Clinical Neuroscience. 2013. Vol. 15, No. 1, 77-85.
          14. Manikandan S.: Agomelatine: A novel melatonergic antidepressant. Journal of Pharmacology and Pharmacotherapeutics. 2010. Vol. 1, No. 2, 122-123.
          15. Adamczak-Ratajczak A.: Rytmy okołodobowe melatoniny i kortyzolu w wybranych chorobach neurologicznych. http://www.wbc.poznan.pl/Content/349114/index.pdf (stan z dn. 07.10.2020 r.).
          16. Skałba P., Szanecki W., Cieślik K.: Melatonina – stale odkrywany hormon. Ginekologia Praktyczna. 2006. Tom 14, nr 4, 22-25.
          17. Mocaër E., Delalleau B., Boyer P.A., de Bodinat C.: Development of a new antidepressant: agomelatine. Medicine Sciences. 2005. Vol. 21, No. 10, 888-893.
          18. Olié J.P., Kasper S.: Efficacy of agomelatine, a MT1/MT2 receptor agonist with 5-HT2C antagonistic properties, in major depressive disorder. International Journal of Neuropsychopharmacology. 2007. Vol. 10, No. 5, 661–673.
          19. Millan M.J., Gobert A., Lejeune F., Dekeyne A., et al.: The novel melatonin agonist agomelatine (S20098) is an antagonist at 5-hydroxytryptamine2C receptors, blockade of which enhances the activity of frontocortical dopaminergic and adrenergic pathways. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 2003. Vol. 306, No. 3, 954-964.
          20. de Bodinat C., Guardiola-Lemaitre B., Mocaër E., Renard P., et al.: Agomelatine, the first melatonergic antidepressant: discovery, characterization and development. Nature Reviews Drug Discovery. 2010. Vol. 9, No. 8, 628–642.
          21. Lopes M.C., Quera-Salva M.A., Guilleminault C.: Non-REM sleep instability in patients with major depressive disorder: Subjective improvement and improvement of non-REM sleep instability with treatment (Agomelatine). Sleep Medicine. 2007. Vol. 9, No. 1, 33-41.
          22. Landowski J.: Agomelatyna – oryginalny lek przeciwdepresyjny. Psychiatria. 2012. Tom 9, nr 1, 11-20.
          23. Pandi-Perumal S.R., Srinivasan V., Cardinali D.P., Monti M.J.: Could agomelatine be the ideal antidepressant? Expert Review of Neurotherapeutics. 2006. Vol. 6, No. 11, 1595-1608.
          24. Wetterberg L.: Clinical importance of melatonin. Progress in Brain Research. 1979. Vol. 52, 539-547.
          25. Satyanarayanan S.K., Su H., Lin Y.W., Su K.P.: Circadian Rhythm and Melatonin in the Treatment of Depression. Current Pharmaceutical Design. 2018. Vol. 24, No. 22, 2549-2555.
          26. Hansen M.V., Danielsen A.K., Hageman I., Rosenberg J., Gögenur I.: The therapeutic or prophylactic effect of exogenous melatonin against depression and depressive symptoms: a systematic review and meta-analysis. European Neuropsychopharmacology. 2014. Vol 24, No. 11, 1719-1728.
          27. Fava M., Targum S.D., Nierenberg A.A., Bleicher L.S., et al.: An exploratory study of combination buspirone and melatonin SR in Major Depressive Disorder (MDD): A possible role for neurogenesis in drug discovery. Journal of Psychiatric Research. 2012. Vol. 46, No. 12, 1553-1563.
          28. Gawęcki J.: Żywienie człowieka. Podstawy nauki o żywieniu. Tom 1. Wyd. 3. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2010.
          29. Zasady suplementacji i leczenia witaminą D – nowelizacja 2018. http://mavipuro.pl/jourarch/PN2018001.pdf (stan z dn. 10.10.2020 r.).
          30. Flynn A., Hirvonen T., Mensink G.B.M., Ocké M.C. et al.: Intake of selected nutrients from foods, from fortification and from supplements in various European countries. Food and Nutrition Research. 2009. Vol. 53, Suppl. 1, 1-53.
          31. Anuszewska E.L.: Nowe spojrzenie na witaminę D. https://www.pth.pl/userfiles/file/wit_d.pdf (stan z dn. 18.07.2020 r.).
          32. Petersen P.: Psychiatric disorders in primary hyperparathyroidism. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 1968. Vol. 28, No. 10, 1491-1495.
          33. Bouillon R., Verstuyf A., Verlinden L., Eelen G., Mathieu C.: Prospects for vitamin D receptor modulators as candidate drugs for cancer and (auto)immune diseases. Recent Results in Cancer Research. 2003. Vol. 164, 353-356.
          34. Holick M.F.: Sunlight and vitamin D for bone health and prevention of autoimmune diseases, cancers, and cardiovascular disease. American Journal of Clinical Nutrition. 2004. Vol. 80, Suppl. 6, 1678-1688.
          35. Berk M., Jacka F.: Preventive strategies in depression: gathering evidence for risk factors and potential interventions. British Journal of Psychiatry. 2012. Vol. 201, No. 5, 339-341.
          36. Angelucci F., Aloe L., Jiménez-Vasquez P., Mathé A.A.: Lithium treatment alters brain concentrations of nerve growth factor, brain-derived neurotrophic factor and glial cell line-derived neurotrophic factor in a rat model of depression. International Journal of Neuropsychopharmacology. 2003. Vol. 6, No. 3, 225-231.
          37. Garcion E., Sindji L., Leblondel G., Brachet P., Darcy F.: 1,25-dihydroxyvitamin D3 regulates the synthesis of gamma-glutamyl transpeptidase and glutathione levels in rat primary astrocytes. Journal of Neurochemistry. 1999. Vol. 73, No. 2, 859-866.
          38. Eyles D.W., Smith S., Kinobe R., Hewison M., McGrath J.J.: Distribution of the vitamin D receptor and 1 alpha-hydroxylase in human brain. Journal of Chemical Neuroanatomy. 2005. Vol. 29, No. 1, 21-30.
          39. . Hoogendijk W.J.G., Lips P., Dik M.G., Deeg D.J.H., et al.: Depression Is Associated With Decreased 25-Hydroxyvitamin D and Increased Parathyroid Hormone Levels in Older Adults. Archives of General Psychiatry. 2008. Vol. 65, No. 5, 508-512.
          40. Herrán A., Sierra-Biddle D., Cuesta M.J., Sandoya M., Vázquez-Barquero J.L.: Can personality traits help us explain disability in chronic schizophrenia? Psychiatry and Clinical Neurosciences. 2006. Vol. 60, No. 5, 538-545.
          41. Kokot F., Ciechanowicz A.: Genetyka molekularna w chorobach wewnętrznych. Wyd. 1. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2008.
          42. Lang F., Ma K., Leibrock C.B.: 1,25(OH)2D3 in Brain Function and Neuropsychiatric Disease. Neurosignals. 2019. Vol. 27, No. 1, 40-49.
          43. Kalueff A.V., Tuohimaa P.: Experimental modeling of anxiety and depression. Acta Neurobiologiae Experimentalis. 2004. Vol. 64, No. 4, 439-448.
          44. Przybelski R.J., Binkley N.C.: Is vitamin D important for preserving cognition? A positive correlation of serum 25-hydroxyvitamin D concentration with cognitive function. Archives of Biochemistry and Biophysics. 2007. Vol. 460, No. 2, 202-205.
          45. Kjærgaard M., Joakimsen R., Jorde R.: Low serum 25-hydroxyvitamin D levels are associated with depression in an adult Norwegian population. Psychiatry Research. 2011. Vol. 190, No. 2–3, 221-225.
          46. May H.T., Bair T.L., Lappé D.L., Anderson J.L. et al.: Association of vitamin D levels with incident depression among a general cardiovascular population. American Heart Journal. 2010. Vol. 159, No. 6, 1037-1043.
          47. Khoraminya N., Tehrani-Doost M., Jazayeri S., Hosseini A., Djazayery A.: Therapeutic effects of vitamin D as adjunctive therapy to fluoxetine in patients with major depressive disorder. Australian & New Zealand Journal of Psychiatry. 2013. Vol. 47, No. 3, 271-275.
          48. Nowakowska-Domagala K., Adamiak G., Jabłkowska K., Lewandowska A. et al.: Deficyty poznawcze i zaburzenia depresyjne u chorych po udarze mózgu. Postępy Psychiatrii i Neurologii. 2009. Tom 18, nr 3, 255-262.
          49. Högberg G., Gustafsson S.A., Hällström T., Gustafsson T. et al.: Depressed adolescents in a case-series were low in vitamin D and depression was ameliorated by vitamin D supplementation. Acta Paediatrica. 2012. Vol. 101, No. 7, 779-783.
          50. Lansdowne A.T., Provost S.C.: Vitamin D3 enhances mood in healthy subjects during winter. Psychopharmacology. 1998. Vol. 135, No. 4, 319-323.
          51. Anglin R.E.S., Samaan Z., Walter S.D., McDonald S.D.: Vitamin D deficiency and depression in adults: systematic review and meta-analysis. British Journal of Psychiatry. 2013. Vol. 202, 100-107.
Tagi:

Informacje na temat Administratora Danych i o przetwarzaniu danych osobowych:

W celu realizacji obowiązków nałożonych na administratorów danych osobowych w drodze rozporządzenia Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) z dnia 27 kwietnia 2016 r. w sprawie ochrony osób fizycznych w związku z przetwarzaniem danych osobowych i w sprawie swobodnego przepływu takich danych oraz uchylenia dyrektywy 95/46/WE (ogólne rozporządzenie o ochronie danych) – RODO, Urtica Sp. z o.o. informuje, że w przypadku przetwarzania Państwa danych osobowych w związku z wykonywaniem i na cele usługi prenumeraty pisma „Farmakoekonomika szpitalna”, Administratorem Państwa danych osobowych jest Urtica Sp. z o.o., z siedzibą we Wrocławiu (54-613) przy ul. Krzemienieckiej 120, zarejestrowana w Sądzie Rejonowym dla Wrocławia-Fabrycznej, VI Wydział Gospodarczy Krajowego Rejestru Sądowego pod nr KRS 0000113253, NIP 894-255-67-99, o kapitale zakładowym: 1.000.000,00 zł (“Spółka”). Mogą Państwo skontaktować się ze Spółką również poprzez wiadomość e-mail na adres: sekretariat@urtica.pl.

Prosimy pamiętać, że podanie Państwa danych osobowych jest całkowicie dobrowolne, jednak konieczne dla celów prawidłowego wykonania usługi, prowadzenia dokumentacji oraz archiwizacji, na państwa dane osobowe będą przetwarzane na podstawie art. 6 lit. a (wyrażona przez Państwa zgoda) i b (realizacja na Państwa rzecz umowy) RODO. Państwa dane osobowe będą przechowywane zgodnie z wymogami obowiązującego prawa przez okres trwania prenumeraty oraz do momentu zakończenia wypełniania obowiązku prawnego m.in. obowiązku archiwizacyjnego, przedawnienia roszczeń wynikających z umowy. Odbiorcą Państwa danych osobowych jest wyłącznie Spółka, a Państwa dane przetwarzać będą wyłącznie upoważnieni do tego pracownicy lub współpracownicy Spółki. Mają państwo prawo do dostępu do danych osobowych, ich sprostowania, usunięcia lub ograniczenia przetwarzania a także prawo do przenoszenia danych. Przysługuje Państwu również prawo do zgłoszenia sprzeciwu wobec ich przetwarzania, jak również wycofania zgody (zgodnie z poniższym). Ponadto, mają Państwo prawo do zgłoszenia skargi do Prezesa Urzędu Ochrony Danych Osobowych.
Wycofanie zgody może nastąpić przez oświadczenie o wycofaniu zgody skierowane na adres Administratora Danych podany powyżej. Informujemy, że wycofanie zgody nie wpływa na zgodność z prawem przetwarzania, którego dokonano na podstawie zgody przed jej wycofaniem. Proszę jednakże mieć na względzie, że po wycofaniu zgody nie będzie możliwa realizacja na Państwa rzecz prenumeraty. Dane osobowe nie będą podlegać zautomatyzowanemu przetwarzaniu, w tym profilowaniu.

Inspektor Ochrony Danych: r. pr. Maciej Skory, Rynek 7, 50-106 Wrocław, iod.urtica@iurico.pl, nr tel.: +48 71 344 56 59.

Będąc świadomych powyższych informacji, na podstawie art. 6 ust. 1 lit. a RODO, niniejszym wyrażam zgodę spółce Urtica Sp. z o.o., ul. Krzemieniecka 120, 54-613 Wrocław, na przetwarzanie moich danych osobowych objętych formularzem w celu realizacji prenumeraty pisma „Farmakoekonomika szpitalna” i ewentualnego kontaktu w związku z jej realizacją, w następującym zakresie: imię, nazwisko, zawód, adres do wysyłki i/lub adres e-mail do wysyłki (w zależności od wybranej przeze mnie formy/form prenumeraty), numer telefonu.

1. Administratorem Państwa danych osobowych jest Urtica Spółka z o.o. z siedzibą we Wrocławiu (54-613) przy ul. Krzemienieckiej 120, zarejestrowana w Sądzie Rejonowym dla Wrocławia Fabrycznej, VI Wydział Gospodarczy KRS pod numerem KRS 0000113253, NIP: 894-25-56-799, REGON: 932081801, o kapitale zakładowym w wysokości 1.000.000,00 zł („Spółka”). Mogą Państwo skontaktować się ze Spółką również poprzez wiadomość e-mail na adres sekretariat@urtica.pl.
2. Państwa dane osobowe będą przetwarzane w celu realizacji na Państwa rzecz prenumeraty czasopisma Farmakoekonomika szpitalna. W przypadku, gdy wyrazili Państwo zgodę na przetwarzanie danych w celach marketingowych oraz otrzymywanie informacji handlowej na adres poczty e-mail – również w celu prezentacji Państwu oferty handlowej Spółki.
3. Podstawą prawną przetwarzania Państwa danych osobowych objętych formularzem stanowi wyrażona przez Państwa zgoda na ich przetwarzanie w ww. celu na podstawie art. 6 ust. 1 lit. a rozporządzenia Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2016/679 z dnia 27 kwietnia 2016 r. w sprawie ochrony osób fizycznych w związku z przetwarzaniem danych osobowych i w sprawie swobodnego przepływu takich danych oraz uchylenia dyrektywy 95/46/WE (ogólne rozporządzenie o ochronie danych).
4. Państwa zgoda na przetwarzanie danych osobowych przez Spółkę jest dobrowolna i nie są Państwo zobowiązani do jej wyrażenia, jest jednak konieczna celem realizacji na Państwa rzecz prenumeraty czasopisma Farmakoekonomika szpitalna – co wobec braku zgody nie będzie możliwe.
5. Odbiorcą Państwa danych osobowych objętych formularzem jest wyłącznie Spółka, a Państwa dane przetwarzać będą wyłącznie upoważnieni do tego pracownicy Spółki. Dane mogą być ponadto powierzane do przetwarzania w imieniu Spółki procesorom Spółki.
6. Państwa dane osobowe będą przechowywane do momentu cofnięcia zgody na ich przetwarzanie, wyrażenia przez Państwa sprzeciwu wobec ich przetwarzania lub zgłoszenia Spółce żądania ich usunięcia – co mogą Państwo uczynić listownie na adres siedziby Spółki lub w formie wiadomości e-mail na adres sekretariat@urtica.pl lub w inny sposób wskazany w kierowanych do Państwa wiadomościach e-mail.
7. Mają Państwo prawo do żądania od Spółki dostępu do danych osobowych dotyczących Państwa, ich sprostowania, usunięcia lub ograniczenia przetwarzania, jak również prawo do wniesienia sprzeciwu wobec ich przetwarzania, a także prawo do przenoszenia tych danych.
8. Mają Państwo prawo do cofnięcia zgody na przetwarzanie danych osobowych w dowolnym momencie (bez wpływu na zgodność z prawem przetwarzania, którego dokonano na podstawie zgody przed jej cofnięciem).
9. Mają Państwo prawo wniesienia skargi do organu nadzorczego – Prezesa Urzędu Ochrony Danych Osobowych.
10. Inspektorem Ochrony Danych jest r. pr. Maciej Skory, dane do kontaktu: r. pr. Maciej Skory, Rynek 7, 50-106 Wrocław, e-mail: iod.urtica@iurico.pl, nr tel.: +48 71 344 56 59.
11. Państwa dane osobowe objęte powyższym formularzem nie będą podlegać zautomatyzowanemu przetwarzaniu ani profilowaniu.

1. Administratorem Państwa danych osobowych jest Urtica Spółka z o.o. z siedzibą we Wrocławiu (54-613) przy ul. Krzemienieckiej 120, zarejestrowana w Sądzie Rejonowym dla Wrocławia Fabrycznej, VI Wydział Gospodarczy KRS pod numerem KRS 0000113253, NIP: 894-25-56-799, REGON: 932081801, o kapitale zakładowym w wysokości 1.000.000,00 zł („Spółka”). Mogą Państwo skontaktować się ze Spółką również poprzez wiadomość e-mail na adres sekretariat@urtica.pl.
2. Państwa dane osobowe będą przetwarzane w celach marketingowych, a w tym marketingu bezpośredniego, tj. przesyłania na Państwa adres e-mail informacji handlowej w postaci newslettera oraz prezentacji oferty Spółki w formie kontaktu telefonicznego z użyciem Państwa numeru.
3. Podstawą prawną przetwarzania Państwa danych osobowych objętych formularzem stanowi wyrażona przez Państwa zgoda na ich przetwarzanie na podstawie art. 6 ust. 1 lit. a rozporządzenia Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2016/679 z dnia 27 kwietnia 2016 r. w sprawie ochrony osób fizycznych w związku z przetwarzaniem danych osobowych i w sprawie swobodnego przepływu takich danych oraz uchylenia dyrektywy 95/46/WE (ogólne rozporządzenie o ochronie danych).
4. Państwa zgoda na przetwarzanie danych osobowych przez Spółkę jest dobrowolna i nie są Państwo zobowiązani do jej wyrażenia, jest jednak konieczna celem przesyłania na Państwa adres e-mail newslettera oraz prezentacji oferty Spółki w formie kontaktu telefonicznego – co wobec braku zgody nie będzie możliwe.
5. Odbiorcą Państwa danych osobowych objętych formularzem jest wyłącznie Spółka, a Państwa dane przetwarzać będą wyłącznie upoważnieni do tego pracownicy Spółki. Dane mogą być ponadto powierzane do przetwarzania w imieniu Spółki procesorom Spółki.
6. Państwa dane osobowe będą przechowywane do momentu cofnięcia zgody na ich przetwarzanie, wyrażenia przez Państwa sprzeciwu wobec ich przetwarzania lub zgłoszenia Spółce żądania ich usunięcia – co mogą Państwo uczynić listownie na adres siedziby Spółki lub w formie wiadomości e-mail na adres sekretariat@urtica.pl, lub w inny sposób wskazany w kierowanych do Państwa wiadomościach e-mail.
7. Mają Państwo prawo do żądania od Spółki dostępu do danych osobowych dotyczących Państwa, ich sprostowania, usunięcia lub ograniczenia przetwarzania, jak również prawo do wniesienia sprzeciwu wobec ich przetwarzania, a także prawo do przenoszenia tych danych.
8. Mają Państwo prawo do cofnięcia zgody na przetwarzanie danych osobowych w dowolnym momencie (bez wpływu na zgodność z prawem przetwarzania, którego dokonano na podstawie zgody przed jej cofnięciem).
9. Mają Państwo prawo wniesienia skargi do organu nadzorczego – Prezesa Urzędu Ochrony Danych Osobowych.
10. Państwa dane osobowe nie będą podlegać zautomatyzowanemu przetwarzaniu ani profilowaniu.

1. Administratorem Państwa danych osobowych jest Urtica Spółka z o.o. z siedzibą we Wrocławiu (54-613) przy ul. Krzemienieckiej 120, zarejestrowana w Sądzie Rejonowym dla Wrocławia Fabrycznej, VI Wydział Gospodarczy KRS pod numerem KRS 0000113253, NIP: 894-25-56-799, REGON: 932081801, o kapitale zakładowym w wysokości 1.000.000,00 zł („Spółka”). Mogą Państwo skontaktować się ze Spółką również poprzez wiadomość e-mail na adres sekretariat@urtica.pl.
2. Państwa dane osobowe będą przetwarzane w celu kontaktu – odpowiedzi na Państwa pytania lub wątpliwości ujęte w formularzu kontaktowym. W przypadku, gdy wyrazili Państwo zgodę na przetwarzanie danych w celach marketingowych oraz otrzymywanie informacji handlowej na adres poczty e-mail – również w celu prezentacji Państwu oferty handlowej Spółki.
3. Podstawą prawną przetwarzania Państwa danych osobowych objętych formularzem stanowi wyrażona przez Państwa zgoda na ich przetwarzanie w ww. celu na podstawie art. 6 ust. 1 lit. a rozporządzenia Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2016/679 z dnia 27 kwietnia 2016 r. w sprawie ochrony osób fizycznych w związku z przetwarzaniem danych osobowych i w sprawie swobodnego przepływu takich danych oraz uchylenia dyrektywy 95/46/WE (ogólne rozporządzenie o ochronie danych).
4. Państwa zgoda na przetwarzanie danych osobowych przez Spółkę jest dobrowolna i nie są Państwo zobowiązani do jej wyrażenia, jest jednak konieczna celem odpowiedzi na Państwa pytania lub wątpliwości ujęte w formularzu – co wobec braku zgody nie będzie możliwe.
5. Odbiorcą Państwa danych osobowych objętych formularzem jest wyłącznie Spółka, a Państwa dane przetwarzać będą wyłącznie upoważnieni do tego pracownicy Spółki. Dane mogą być ponadto powierzane do przetwarzania w imieniu Spółki procesorom Spółki.
6. Państwa dane osobowe będą przechowywane do momentu cofnięcia zgody na ich przetwarzanie, wyrażenia przez Państwa sprzeciwu wobec ich przetwarzania lub zgłoszenia Spółce żądania ich usunięcia – co mogą Państwo uczynić listownie na adres siedziby Spółki lub w formie wiadomości e-mail na adres sekretariat@urtica.pl lub w inny sposób wskazany w kierowanych do Państwa wiadomościach e-mail.
7. Mają Państwo prawo do żądania od Spółki dostępu do danych osobowych dotyczących Państwa, ich sprostowania, usunięcia lub ograniczenia przetwarzania, jak również prawo do wniesienia sprzeciwu wobec ich przetwarzania, a także prawo do przenoszenia tych danych.
8. Mają Państwo prawo do cofnięcia zgody na przetwarzanie danych osobowych w dowolnym momencie (bez wpływu na zgodność z prawem przetwarzania, którego dokonano na podstawie zgody przed jej cofnięciem).
9. Mają Państwo prawo wniesienia skargi do organu nadzorczego – Prezesa Urzędu Ochrony Danych Osobowych.
10. Inspektorem Ochrony Danych jest r. pr. Maciej Skory, dane do kontaktu: r. pr. Maciej Skory, Rynek 7, 50-106 Wrocław, e-mail: iod.urtica@iurico.pl, nr tel.: +48 71 344 56 59.
11. Państwa dane osobowe objęte powyższym formularzem nie będą podlegać zautomatyzowanemu przetwarzaniu ani profilowaniu.